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正常血清鉀（K+）濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀。血鉀高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥，＞7.0mmol/L則為嚴重高鉀血癥。

低血鉀癥引起原因有：

1、鉀攝入減少；健康人群在正常的飲食下，是不存在低血鉀的可能；只有一些比如昏迷、消化道腸梗阻、手術(shù)后較長時間內(nèi)不能進食的患者，如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。

2、.鉀排出過多；①經(jīng)胃腸道失鉀 ②經(jīng)腎失鉀 ③經(jīng)皮膚失鉀；小兒缺鉀一般是由于胃腸道失鉀所導致的，常見于嚴重腹瀉、嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。成人一般由于經(jīng)腎失鉀所致，大部分鉀都是經(jīng)腎丟失的，由于利尿藥長期連續(xù)使用或用量過多，某些腎臟疾病或者腎上腺皮質(zhì)激素過多；以及遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多，鎂缺失，或代謝性堿中毒；都會引起經(jīng)腎臟引起的鉀的丟失。其實 汗液含鉀只有9mmol/L，一般情況下，很少經(jīng)皮膚失鉀，只有長時間在高溫環(huán)境下重體力勞動，由于大量的出汗，才可能經(jīng)皮膚失鉀。

3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但機體的含鉀總量并不因此減少。一般由于低鉀性周期性麻痹，代謝性堿中毒，或過量胰島素以及服用鋇鹽引起中毒引起。

（1）洋地黃中毒引起；

（2）輸入含鉀藥物過多；

（3）腎排鉀減少；一般像急性腎衰竭、腎上腺皮質(zhì)激素合成分泌不足、長期使用保鉀利尿劑，如：長期應用氨苯蝶啶、螺內(nèi)酯（安體舒通）、氨氯吡咪（阿米洛利）。

（4）細胞內(nèi)的鉀移出，一般由于溶血、組織損傷、腫瘤或炎癥細胞大量壞死或休克、燒傷、組織缺氧等；代謝性酸中毒；高血鉀周期性麻痹等。

1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：低血鉀癥和高血鉀癥都會出現(xiàn)肢體麻木，肌肉酸痛；但是高鉀血癥會引起呼吸抑制，甚至窒息；中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清；低鉀血癥患者從肌無力會繼而發(fā)作到癱瘓，中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經(jīng)罕見受累。

2、心血管系統(tǒng)： 高鉀血癥患者由于高血鉀使心肌受抑制，易發(fā)生心律失常，但不發(fā)生心力衰竭。 低鉀血癥患者由于低血鉀使心肌應激性降低，會出現(xiàn)各種心律失常和傳導阻滯，重癥者會發(fā)生心衰。

3、其他系統(tǒng)：高鉀血癥患者由于高鉀血，故可引起惡心嘔吐和腹痛。幾乎所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒，代謝性酸中毒還可加重高鉀血癥。低鉀血癥患者導致代謝性低鉀，低氯性堿中毒；可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲，由于缺鉀可使腸蠕動減慢，輕度缺鉀者只有食欲缺乏，腹脹，惡心和便秘；嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。

1、常用血化驗指標：血鉀高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥，＞7.0mmol/L則為嚴重高鉀血癥。通常血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀。

2、常用尿化驗指標：高血鉀癥者：尿鉀濃度和尿鉀排出量增加，尿pH偏堿，尿鈉排出量減少。低血鉀癥者：尿鉀濃度降低，尿pH值偏酸，尿鈉排出量增加。

3、 心電圖檢查： 高鉀血癥者：各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩，傳導阻滯和異位心律失常，如心室期前收縮和心室顫動，一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時間縮短。隨著高鉀血癥的進一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬，幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。但由于高鉀血癥常同時合并低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等，上述情況也可影響心電圖的改變，需加以區(qū)別。低血鉀癥者：最早表現(xiàn)為ST段壓低，T波壓低，增寬，倒置，出現(xiàn)δ波，Q-T時間延長，補鉀后上述改變可改善。